FLUFENAZINA

Se piensa que la flufenazina mejora los estados psicóticos por bloqueo de los receptores postsinápticos dopaminérgicos mesolímbicos en el cerebro. También produce un bloqueo alfaadrenérgico y deprime la liberación de hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Sin embargo, el bloqueo de los receptores dopaminérgicos aumenta la liberación de prolactina de la hipófisis. Tiene débil efecto antiemético, antimuscarínico y sedante, y fuerte efecto extrapiramidal. Se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal.

Estados psicóticos, esquizofrenia y en la fase maníaca de la enfermedad maniacodepresiva. Dolor neurogénico crónico.

Vía oral: adultos: 0,5mg a 2,5mg 1 a 4 veces al día, con ajuste de la dosis según necesidades y tolerancia. Los pacientes geriátricos o debilitados necesitan, en general, una dosis inicial menor. Dosis límite para adultos: hasta 20mg/día. Dosis pediátrica: 0,25mg a 0,75mg 1 a 4 veces al día. Vía parenteral: adultos: intramuscular o subcutánea: 12,5mg a 25mg cada una a tres semanas según necesidades. Dosis máxima: hasta 100mg por dosis. Niños de 12 años en adelante: dosis de adultos.

En los primeros días del tratamiento y con más frecuencia en los ancianos pueden darse efectos extrapiramidales distónicos y congestión nasal. Son de incidencia menos frecuente: visión borrosa o cualquier alteración en la visión, pulso irregular, sensación de cansancio no habitual, palidez, micción difícil, rash cutáneo, alteraciones del ciclo menstrual, mareos, somnolencia, sequedad de boca, secreción de leche no habitual, náuseas, vómitos, temblores de dedos y manos.

Los antimuscarínicos, antidiscinésicos o antihistamínicos pueden intensificar los efectos secundarios antimuscarínicos (confusión, alucinaciones, pesadillas). Las anfetaminas disminuyen su efecto estimulante cuando se utilizan en forma simultánea con fenotiazinas. El uso de antiácidos o antidiarreicos puede inhibir la absorción de flufenazina. Las fenotiazinas pueden bajar el umbral para las crisis convulsivas, por lo que puede ser necesario ajustar la dosis de anticonvulsivos. Los antidepresivos tricíclicos intensifican los efectos antimuscarínicos. Se pueden inhibir los efectos antiparkinsonianos de la levodopa por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos en el cerebro. El uso simultáneo de quinidina puede dar lugar a efectos cardíacos aditivos. Los bloqueantes betaadrenérgicos dan lugar a una concentración plasmática elevada de cada medicación. El uso con antitiroideos puede aumentar el riesgo de agranulocitosis.

Depresión del SNC severa, estados comatosos, enfermedad cardiovascular severa. La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de alcoholismo, angor pectoris, discrasias sanguíneas, glaucoma, disfunción hepática, enfermedad de Parkinson, úlcera péptica, retención urinaria, hipertrofia prostática benigna, trastornos convulsivos y vómitos.