SOLOUNA 5

Noretindrona.

Los progestágenos aumentan la síntesis de RNA; interactúan con un receptor nuclear que se une al DNA. Las dosis elevadas de noretisterona inhiben la secreción de hormona luteinizante y las pequeñas incrementan la viscosidad del moco cervical. El fármaco transforma el endometrio proliferativo en secretor. Inhibe la liberación de gonadotrofinas hipofisarias y previene con ello la maduración folicular y la ovulación. Inhibe la contractilidad uterina. La respuesta a la noretisterona en los tejidos blanco depende de una estimulación estrogénica previa.

Unico progestágeno indicado para la endometriosis. Amenorrea, sangrado uterino anormal debido a desequilibrio hormonal en ausencia de patología orgánica (como fibrosis submucosa, cáncer uterino). Anticonceptivo.

Nota: el acetato de noretisterona tiene el doble de potencia que la noretisterona base. El resto de las características son similares. a) Acetato de noretisterona. Amenorrea o hemorragia funcional uterina: 2,5 a 10mg/día, vía oral, desde el día menstrual 5 hasta el día 25. Endometriosis: 5mg/día, vía oral, durante dos semanas; a partir del día 15 aumentar la dosis en 2,5mg diarios cada dos semanas, hasta llegar a 15mg/día, dosis que se administra durante seis a nueve meses. La aparición de hemorragia obliga a la suspensión temporaria del tratamiento. b) Noretisterona (base). Amenorrea o hemorragia funcional uterina: 5 a 20mg/día, vía oral, desde el día menstrual 5 hasta el día 25. Endometriosis: 10mg/día, vía oral, durante dos semanas; a partir del día 15 aumentar 5mg diarios cada dos semanas, hasta llegar a 30mg/día, dosis que se administra durante seis a nueve meses. La aparición de hemorragia obliga a la suspensión temporaria del tratamiento. Anticonceptivo: 0,35mg/día, vía oral, a partir del día 1 del ciclo y sin interrupción.

Puede presentarse sangrado intermenstrual severo, cambios en el flujo menstrual, amenorrea prolongada, edema, aumento o disminución de peso, cambios en la erosión y en la secreción cervical, ictericia colestásica, erupciones (alérgicas), melasma o cloasma, depresión mental. En combinación con estrógenos se ha observado tromboflebitis, embolismo pulmonar, trombosis y embolismo cerebral, elevación de la presión ocular, cambios en la libido, mareos, fatiga, dolor de espalda, cefalea, hirsutismo, síndrome premenstrual, nerviosismo, eritema nodoso, erupción hemorrágica, prurito.

Tromboflebitis, patologías, tromboembólicas, apoplejía cerebral, o si hay antecedentes de estas afecciones. Carcinoma de mama sospechado o conocido. Sangrado vaginal sin diagnóstico. Embarazo. Antecedentes de embarazo ectópico. Actinomicosis genital.

El uso simultáneo de glucocorticoides puede alterar el metabolismo de éstos al aumentar su vida media de eliminación y con ello sus efectos terapéuticos y tóxicos. Los estrógenos pueden producir amenorrea, e interferir así en los efectos de la bromocriptina. Al asociarse con ACTH se pueden potenciar los efectos antiinflamatorios del cortisol endógeno. Aumenta el riesgo de hepatotoxicidad al administrarse con medicamentos hepatotóxicos. Se acelera la maduración de la epífisis en uso simultáneo con somatotropina. Puede interferir el efecto terapéutico del tamoxifeno.