Antiglaucomatoso.
Es un análogo sintético de la prostaglandina F2a (PGF2a) que provoca una notable reducción de la hipertensión ocular al aumentar el flujo de salida del humor acuoso a través de las redes trabeculares y de las vías úveo-esclerales. Esta prostamida sintética imita los efectos de la PGF2a natural y es sintetizada a partir de las anandamidas por una vía que involucra a la COX-2 y no a la COX-1, sugiriendo una nueva ruta que lleva a la síntesis de amidas lipídicas endógenas. El bimatoprost se diferencia de las prostaglandinas en que no estimula ningún receptor prostanoide, no es mitogénico, no es uterocontractor y es electroquímicamente neutro. Penetra fácilmente la córnea y la esclera luego de la aplicación tópica de un colirio al 0,03% y se logran niveles séricos pico a los 10 minutos. Se metaboliza por glucuronidación y desaminación para formar metabolitos conjugados inactivos.
Glaucoma.
Aplicar una gota de solución al 0,03% en el ojo afectado cada 24 horas. Es compatible con otros fármacos que se aplican por vía ocular pero respetando un intervalo de tiempo de 5 minutos.
Se observó en el 10-40% de los pacientes tratados hiperemia conjuntival, prurito ocular, crecimiento de las pestañas. En el 3-10% se presentó sequedad y dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, ardor, trastornos de la visión. En el 1-3%: lagrimeo, fotofobia, irritación, astenopia, eritema palpebral, pigmentación de la piel periocular, queratitis punctata, y en menos del 1% cefaleas y alteraciones hepáticas. No se ha establecido su inocuidad en los niños. Durante el embarazo sólo se indicará si el beneficio potencial para la madre justifica el riesgo potencial para el feto.
Hipersensibilidad al fármaco.
No se han señalado. En caso de sobredosis sólo se indicará un tratamiento sintomático.
Si se produjera una importante absorción sistémica de timolol oftálmico el uso de anestésicos por inhalación puede dar lugar a hipotensión severa prolongada, los hipoglucemiantes orales o insulinas pueden aumentar el riesgo de hiperglucemia o hipoglucemia. Los bloqueantes betaadrenérgicos pueden causar un efecto aditivo en la presión intraocular o en los efectos sistémicos del bloqueo beta. El uso simultáneo de glucósidos digitálicos puede producir bradicardia excesiva con posible bloqueo cardíaco. La adrenalina oftálmica puede proporcionar un efecto aditivo beneficioso en la reducción de la presión intraocular de algunos pacientes.
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