ZALMAL PLUS

En los seres humanos y en animales el tramadol es metabolizado principalmente por desmetilación O- y N- y conjugación subsiguiente. De manera contrastante con el caso de los animales, en los seres humanos se elimina mucho más droga intacta en la orina. Aparte del metabolito O-desmetiltramadol (M1), todos los demás metabolitos son farmacológicamente inactivos. Vidas medias biológicas del tramadol y su metabolito M1 después de administración oral en humanos: en suero 6,8 y 9,4 horas respectivamente y en orina 6,2 y 7,2 horas respectivamente. Después de la administración oral, el tramadol es absorbido rápido y casi por completo (por lo menos 90%). Las concentraciones séricas máximas se alcanzan una dos horas después de la administración de tramadol. La biodisponibilidad absoluta del tramadol oral es de cerca de 65%.

Dolor agudo y crónico, severo a moderado, medidas diagnósticas dolorosas, y dolor quirúrgico.

La posología depende de la intensidad del dolor y de la sensibilidad del paciente. Las dosis recomendadas en adultos y niños de más de 14 años son: 50mg a 500mg/día las formas orales y 100mg a 400mg/día, la forma inyectable por vía IV, lenta o diluida en solución para infusión.

Cuando se combina con barbitúricos, se prolonga la duración de la anestesia. No obstante, la combinación al mismo tiempo del tramadol con un tranquilizante, es probable que tenga un efecto favorable sobre la sensación de dolor. No se debe combinar tramadol con inhibidores de la MAO.

Está contraindicado en casos de intoxicación aguda con alcohol, hipnóticos, analgésicos u otras drogas con acción sobre el SNC.

Acetaminofeno. P-hidroxiacetanilida. P-acetamidofenol. P-acetaminofenol. P-acetilaminofenol.

El paracetamol en general es bien tolerado. No se ha descripto producción de irritación gástrica ni capacidad ulcerogénica. En raras ocasiones se presentan erupciones cutáneas y otras reacciones alérgicas. Los pacientes que muestran hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara vez la exhiben para el paracetamol. Otros efectos que pueden presentarse son la necrosis tubular renal y el coma hipoglucémico. Algunos metabolitos del paracetamol pueden producir metahemoglobinemia. El efecto adverso más grave descripto con la sobredosis aguda de paracetamol es una necrosis hepática, dosis-dependiente, potencialmente fatal. La necrosis hepática (y la tubular renal) son el resultado de un desequilibrio entre la producción del metabolito altamente reactivo y la disponibilidad de glutatión. Con disponibilidad normal de glutatión, la dosis mortal de paracetamol es de 10g aproximadamente; pero hay varias causas que pueden disminuir estas dosis (tratamiento concomitante con doxorrubicina o el alcoholismo crónico). El tratamiento debe comenzarse con N-acetilcisteína por vía intravenosa sin esperar a que aparezcan los síntomas, pues la necrosis es irreversible.