Agente antineoplásico.
Es un potente y selectivo inhibidor de la tirosin-quinasa de los receptores del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGFR)-1, VEGFR-2 y VEGFR-3 que están relacionados con la angiogénesis patológica, con el crecimiento tumoral y con la diseminación metastásica del cáncer. Axinitib inhibe la supervivencia y proliferación celular de las células endoteliales mediadas por VEGF. Se absorbe bien por vía digestiva luego de su administración oral. Su biodisponibilidad es del 58% y su vida media 2,5 a 6,1 horas. Se biotransforma y metaboliza en el hígado por CYP3A4/5 y en menor medida por CYP1A2, CYP2C19 y UGTIA1. Se elimina por heces (30-60%) y por orina (23%).
Cáncer avanzado de células renales (CCR) luego de fracasar con sunitinib y/o citoquinas.
Por vía oral, 5mg 2 veces por día.
Las más frecuentes fueron diarrea, náuseas, pérdida del apetito, fatiga, hipertensión, disfonía, fenómenos tromboembólicos arteriales y venosos, hemorragias.
La administración con inhibidores del CYP3A4/5 (ketoconazol, itraconazol, eritromicina, claritromicina, antivirales (ritonavir, saquinavir, indinavir), puede aumentar las concentraciones plasmáticas de axitinib. La coadministración con rifampicina, dexametasona, fenitoína, carbamazepina y fenobarbital puede reducir los niveles de axitinib.
Hipersensibilidad al fármaco. Embarazo y lactancia.
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