Calcioantagonista dihidropiridínico.
El nimodipino es un calcio antagonista derivado de la dihidropiridina, actúa como un agente bloqueador de los canales de calcio y está estructuralmente relacionado con el nifedipino. Existe evidencia que el nimodipino tiene un marcado tropismo cerebral y un efecto vasodilatador y antiisquémico cerebral.
Cada Tableta de NIMODIPINO MK® contiene 30 mg de nimodipino micronizado, excipientes c.s.
Mecanismo de acción: El nimodipino inhibe el influjo de iones de calcio a través de las membranas celulares de forma selectiva, con un mayor efecto sobre las células vasculares del músculo liso. Los datos experimentales sugieren que se une a la dihidropiridina y los sitios de unión dihidropiridínicos en los "canales lentos de calcio" o áreas sensibles a voltaje del músculo liso vascular durante la despolarización. En pacientes con trastornos agudos de la perfusión cerebral, el nimodipino dilata los vasos sanguíneos mejorando el flujo sanguíneo hasta las zonas afectadas. Este aumento de la perfusión es mayor en las regiones cerebrales lesionadas o hipoperfundidas que en las regiones normales. Se ha evidenciado que disminuye significativamente la lesión neurológica isquémica en pacientes con hemorragia subaracnoidea y la mortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Por su acción protege la neurona y estabiliza su función, estimula el flujo sanguíneo cerebral y aumenta la tolerancia isquémica a través de acciones sobre los receptores neuronales y receptores cerebrovasculares unidos a los canales de calcio.
NIMODIPINO MK® está indicado en la prevención y tratamiento de las deficiencias neurológicas isquémicas secundarias a vasoespasmo cerebral, como consecuencia de hemorragia cerebral subaracnoidea.
Para el manejo de las deficiencias neurológicas después de una hemorragia cerebral subaracnoidea, se debe iniciar lo más pronto posible el manejo con NIMODIPINO MK® tomando dos tabletas (60 mg) cada cuatro horas, mínimo por 21 días.
Úsese con precaución cuando hay edema cerebral generalizado o presión intracraneana elevada. Durante la gestación y según la gravedad del paciente deben valorarse los beneficios frente al riesgo.
Durante la terapia con nimodipino han sido reportados los siguientes eventos adversos: Náuseas, vómitos, íleo paralítico. Vértigo, cefalea, debilidad, adormecimiento, agitación motora, excitación, agresividad, astenia, sudoración, hipercinesia y depresión. Disminución de la presión arterial, extrasístoles, bradicardia, sensación de calor. Trombocitopenia, anemia, coagulación intravascular diseminada. Hepatitis y daño hepático. Rash, enrojecimiento, edema periférico. Durante la terapia con nimodipino se ha reportado elevación de las transaminasas, de la fosfatasa alcalina, deterioro de la función renal con elevación de la creatinina y nitrógeno ureico.
El nimodipino no debe ser administrado por vía parenteral bajo ninguna circunstancia, pues aumenta el riesgo de muerte y eventos adversos graves. No se debe administrar a adultos mayores en caso de insuficiencia hepática severa y durante la lactancia.
El nimodipino se metaboliza a través del sistema citocromo P-450 CYP3A4 localizado tanto en la mucosa intestinal como en el hígado, por lo cual los medicamentos que inhiben o inducen este sistema enzimático pueden alterar la metabolización hepática o su depuración. En lo posible se debe evitar la administración concomitante con otros agentes calcioantagonistas como el verapamilo o el nifedipino y en caso necesario monitorear bien al paciente. La administración concomitante con medicamentos potencialmente nefrotóxicos como aminoglucósidos, cefalosporinas, etc., pueden deteriorar más la función renal. La administración simultánea IV con ß-bloqueadores puede provocar una disminución adicional de la presión sanguínea y una potenciación mutua de la acción inotrópica negativa, que podría conducir a una descompensación mayor de una insuficiencia cardiaca congestiva. Con la fluoxetina se presenta una elevación del 50% de la concentración plasmática del nimodipino. Con nortriptilina también se presentan aumentos de la concentración plasmática del nimodipino. La administración con cimetidina o con ácido valproico evidenció elevación de los niveles plasmáticos de nimodipino, cuando se administra con fenitoína se reduce el metabolismo de éste. La eficacia del nimodipino se disminuye con la administración simultánea de rifampicina. El jugo de toronja inhibe el metabolismo de las dihidropiridinas y se presenta en consecuencia una elevación de las concentraciones del nimodipino.
Recomendaciones generales: Almacenar en un lugar seco a temperatura menor a 30°C. Manténgase fuera del alcance de los niños. Medicamento de venta con fórmula médica. No usar este producto una vez pasada la fecha de vencimiento o caducidad.
No ha habido reportes de sobredosis por la administración oral de nimodipino. Se esperaría que los síntomas de una sobredosis estuvieran relacionados con efectos cardiovasculares tales como vasodilatación periférica excesiva con hipotensión sistémica marcada. La hipotensión clínicamente significativa debida a sobredosis de nimodipino puede requerir soporte cardiovascular activo con agentes presores. Se debe administrar rápidamente el tratamiento específico para la sobredosis de bloqueadores de canales de calcio. Debido a que el nimodipino se encuentra ampliamente ligado a proteínas, es probable que la diálisis no sea útil.
NIMODIPINO MK® 30 mg, caja por 20 tabletas de 30 mg (Reg. San. No. INVIMA 2007 M-0007207).
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