ACETAK

Acetazolam.

Es un derivado de sulfamida no bacteriostático. La inhibición de la enzima anhidrasa carbónica disminuye la formación de iones hidrógeno y bicarbonato a partir del dióxido de carbono y agua, y reduce la disponibilidad de estos iones para el transporte activo. Reduce la concentración plasmática de bicarbonato e incrementa la concentración plasmática de cloruro, lo que produce acidosis metabólica sistémica. Con la administración crónica aparece una pérdida del efecto diurético y sólo se emplea como tal para producir diuresis alcalina en ciertos casos de sobredosis por fármacos. Reduce la presión intraocular al disminuir la producción del humor acuoso en 50% a 60%, probablemente por disminución de la concentración del ion carbonato en los líquidos oculares. La acción ocular es independiente de cualquier acción diurética. Como anticonvulsivo, si bien no está completamente determinado el mecanismo de acción, se piensa que la inhibición de la anhidrasa carbónica en el SNC puede aumentar la tensión de dióxido de carbono y dar como resultado un retraso en la conducción neuronal. Se absorbe bien, su unión a las proteínas es muy alta (90%), se elimina por vía renal como fármaco inalterado.

Tratamiento del glaucoma de ángulo abierto, glaucoma secundario, glaucoma de ángulo cerrado y glaucoma maligno. Tratamiento de cuadros de crisis convulsivas tónico-clónicas o mioclónicas en epilepsia. Profilaxis y tratamiento del mal de altura: indicada para disminuir la incidencia o severidad de los síntomas (cefaleas, náuseas, mareos, somnolencia y fatiga) sobre todo en escaladores de montañas.

Cuando se añade acetazolamida a un tratamiento anticonvulsivo existente se recomienda una dosis diaria inicial de 4mg a 5mg/kg, además del medicamento existente. Como antiglaucomatoso: glaucoma de ángulo abierto: 250mg 1 a 4 veces por día; glaucoma maligno: 250mg 4 veces por día. Como anticonvulsivo: 4mg a 30mg por kg divididos en 4 tomas. En mal de altura: 250mg 2 a 4 veces por día.

Muchas de las reacciones son comunes a todos los derivados de las sulfamidas. Con el tratamiento a largo plazo puede aparecer acidosis metabólica, cansancio o debilidad no habituales, diarrea, sensación general de malestar o enfermedad, poliuria, anorexia, sabor metálico, náuseas o vómitos; pérdida de peso y hormigueo en manos o pies.

El uso simultáneo con corticoides, amfotericina B y corticotropina puede producir hipopotasemia severa. Se intensifican los efectos terapéuticos o secundarios de anfetaminas, antimuscarínicos y quinidina, dado que la acetazolamida disminuye la excreción de estos fármacos por la alcalinización de la orina. Puede disminuir la respuesta a los hipoglucemiantes orales o insulina y potenciar la posibilidad de toxicidad digitálica asociada con hipopotasemia. Durante el tratamiento simultáneo con dosis altas de salicilatos puede incrementarse el riesgo de intoxicación por salicilatos.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de insuficiencia de la glándula suprarrenal, diabetes mellitus, acidosis respiratoria y disfunción renal.