ADALAT OROS

ADALAT OROS 20: nifedipina 22mg, correspondientes a una liberación osmóticamente controlada de 20mg. ADALAT OROS 30: nifedipina 33mg, correspondientes a una liberación osmóticamente controlada de 30mg. ADALAT OROS 60: nifedipina 66mg, correspondientes a una liberación osmóticamente controlada de 60mg.

10 y 30 comp. Oros de 20mg. 10 y 30 comp. Oros de 30mg. 10 comp. Oros de 60mg.

Inhibidor de la entrada de los iones de calcio (bloqueante de los canales lentos). Se piensa que bloquea la entrada del ion calcio a lo largo de zonas seleccionadas sensibles al voltaje, llamadas "canales lentos", a través de las membranas celulares del músculo liso, cardíaco y vascular. Al reducir la concentración de calcio intracelular dilata las arterias coronarias, arterias y arteriolas periféricas, y puede reducir la frecuencia cardíaca, disminuir la contractilidad miocárdica y lentificar la conducción nodal auriculoventricular. Las concentraciones de calcio sérico permanecen inalteradas. Es un potente vasodilatador periférico, provoca un aumento reflejo de la frecuencia cardíaca en respuesta a su acción vasodilatadora. Se absorbe con rapidez pero la biodisponibilidad se reduce en forma significativa (40%) debido al gran metabolismo de primer paso. Su unión a las proteínas es muy alta (92% a 98%). No se conoce ningún metabolito activo. El comienzo de la acción se evidencia a los 20 minutos de su administración oral y el tiempo hasta la concentración máxima es de 30 a 60 minutos. Se elimina 80% por vía renal como metabolitos y 20% por vía fecal.

Angor pectoris crónico, angina vasospástica (de Prinzmetal), hipertensión.

Dosis de 10mg tres veces al día, con aumento gradual durante un período de 7 a 14 días, según necesidades y tolerancia. Dosis máxima: hasta 180mg por día y como dosis única hasta 30mg.

Tienden a estar relacionadas con las dosis. Se ha descripto un posible efecto hiperglucemiante cuando la dosis diaria supera los 60mg. Pueden aparecer edema periférico, mareos o sensación de mareos, cefaleas, náuseas, constipación, disnea, tos, sibilancias y taquicardia refleja por su efecto hipotensor.

El uso simultáneo de AINE, estrógenos o simpaticomiméticos pueden reducir los efectos antihipertensivos. La cimetidina puede producir una acumulación del bloqueante de los canales del calcio como resultado de la inhibición del metabolismo de primer paso. Puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Pueden potenciarse los efectos antihipertensivos con el uso de fármacos hipotensores. Los analgésicos antiinflamatorios no esteroides, quinidina, salicilatos y anticoagulantes derivados de la cumarina pueden producir cambios en las concentraciones séricas de los fármacos libres no ligados.

Hipotensión severa. La relación riesgo-beneficio se evaluará en presencia de estenosis aórtica severa, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, disfunción hepática o renal e hipotensión leve a moderada.