AMIODARONA CLORHIDRATO

Prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario del tejido miocárdico por acción directa sobre él, sin afectar el potencial de membrana. Prolonga el estado refractario y disminuye la conducción de las vías tisulares accesorias en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Produce antagonismo no competitivo de los receptores alfaadrenérgicos y betaadrenérgicos e inhibición de los canales del calcio. Tiene un leve efecto inotrópico negativo, más marcado con la administración intravenosa que con la oral, pero generalmente no deprime la función ventricular izquierda. Produce vasodilatación coronaria y periférica, y disminuye por lo tanto la resistencia vascular periférica, pero sólo causa hipotensión con la administración de dosis orales altas. Su absorción es lenta y variable, ya que se absorbe de 20% a 55% de la dosis oral. Se acumula en el tejido adiposo y en órganos muy perfundidos (hígado, pulmón y bazo) lo que provoca que las concentraciones terapéuticas en plasma se alcancen lentamente y que se prolongue la eliminación. Su unión a las proteínas es alta (96%); se metaboliza en el hígado siendo la desetilamiodarona su metabolito activo. La concentración máxima se obtiene dentro de 3 a 7h y la duración de la acción varía de semanas a meses. La eliminación es por vía biliar; aparece en la leche materna 25% de la dosis.

Arritmias ventriculares (profilaxis y tratamiento), supraventriculares, refractarias al tratamiento convencional, en especial cuando se asocian con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Arritmia ventricular: dosis de carga: oral: 800mg a 1,6g/día durante 1 a 3 semanas; cuando se obtiene el efecto deseado se disminuye la dosis a 600mg u 800mg/día durante 1 mes y luego disminuir hasta la dosis mínima eficaz de mantenimiento. Dosis de mantenimiento: oral: 400mg/día. Taquicardia supraventricular: dosis de carga: 600mg a 800mg/día durante 1 semana; luego de obtener respuesta terapéutica disminuir a 400mg/día durante 3 semanas; dosis de mantenimiento: 200mg a 400mg/día. Dosis pediátricas: de carga:10mg/kg/día, luego disminuir a 5mg/kg/día; dosis de mantenimiento: 2,5mg/kg/día.

Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo o hipertiroidismo. En general aparecen con concentraciones superiores a 2,5mg/ml, con tratamiento continuo y durante un período mayor que 6 meses. Bradicardia sinusal asintomática. En 2% a 5% de los casos pueden aparecer arritmias, tos, febrícula, dolor en el pecho, sensación de falta de aire, debilidad en brazos y piernas, temblor de manos. En personas de edad avanzada, ataxia y otros efectos neurotóxicos.

Al asociar con otros antiarrítmicos aumenta el riesgo de taquiarritmias. Con anticoagulantes derivados de la cumarina inhibe el metabolismo y potencia el efecto anticoagulante de éstos. Los bloqueantes betaadrenérgicos o de los canales del calcio potencian bradicardias. La amiodarona aumenta la concentración sérica de digoxina y otros glucósidos cardiotónicos por lo que se debe reducir la dosis de éstos a 50%. La asociación con diuréticos de asa o tiazídicos aumenta el riesgo de arritmias por hipopotasemia. La amiodarona puede aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína, dando lugar a un aumento de los efectos o de la toxicidad.

Bloqueo auriculoventricular preexistente. Neumonitis. Fibrosis pulmonar. Bradicardia por disfunción severa del nódulo sinusal, salvo que esté controlada por un marcapaso. Se evaluará la relación riesgo-beneficio en presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción hepática (metabolismo reducido); hipopotasemia.