DOPAMINA CLORHIDRATO

Catecolamina endógena precursora inmediata de la noradrenalina. La dopamina estimula los receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático. Actúa sobre los receptores dopaminérgicos en los lechos vasculares renales, mesentéricos, coronarios e intracerebrales y produce vasodilatación. Los efectos son dependientes de la dosis. Con bajas dosis (0,5mg a 2mg/kg/minuto) actúa sobre los receptores dopaminérgicos (vasodilatación mesentérica y renal). La vasodilatación renal aumenta la tasa de filtración glomerular, de la excreción de sodio y del volumen de orina. Con dosis bajas a moderadas (2mg a 10mg/kg/minuto) también ejerce un efecto inotrópico positivo en el miocardio, debido a la acción directa sobre los receptores b1, y una acción indirecta mediante la liberación de noradrenalina de los lugares de almacenamiento. Esto produce un aumento de la contracción del miocardio y del volumen de eyección. Pueden aumentar la presión sistólica y la presión del pulso. Con dosis más elevadas (10mg/kg por minuto o superiores) estimula los receptores alfaadrenérgicos, con aumento de la resistencia periférica y vasconstricción renal. La presión sistólica y la presión diastólica aumentan como resultado del incremento del gasto cardíaco y de la resistencia periférica. No atraviesa la barrera hematoencefálica y no se sabe si atraviesa la placenta. Se metaboliza en hígado, riñones y plasma a compuestos inactivados por la monoaminooxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT). Alrededor de 25% de la dosis se metaboliza a noradrenalina en las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Su vida media en plasma es de unos 2 minutos y la acción dura menos de 10 minutos. Se elimina por vía renal; cerca de 80% de la dosis se excreta en la orina a las 24 horas.

Hipotensión aguda, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca congestiva.

Adultos: en infusión IV, 1mg a 5mg/kg/minuto, con intervalos de 10 a 30 minutos, hasta lograr la respuesta deseada. Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria: 0,5mg a 2mg/kg/minuto. Enfermedad vascular oclusiva: 1mg/kg/minuto. En niños no se ha establecido la dosificación.

Requieren atención médica y son de incidencia más frecuente: dolor en el pecho, disnea, taquicardia o palpitaciones, hipotensión, arritmias con dosis elevadas. De incidencia menos frecuente: hipertensión y bradicardia. Con el uso prolongado de dosis elevadas: entumecimiento u hormigueo en los dedos de pies y manos, frío y dolor en las manos o pies (vasoconstricción periférica). Signos de sobredosis: hipertensión grave.

Los bloqueantes alfaadrenérgicos pueden antagonizar la vasoconstricción periférica producida por las dosis altas de dopamina. Los anestésicos orgánicos por inhalación aumentan el riesgo de arritmias ventriculares severas. Los antidepresivos tricíclicos pueden potenciar los efectos cardiovasculares de la dopamina. El uso simultáneo con glucósidos digitálicos o levodopa puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas. El uso con ergotamina no se recomienda, porque puede dar lugar a la potenciación de la vasoconstricción. El mazindol puede potenciar el efecto presor de la dopamina. Los IMAO pueden prolongar e intensificar la estimulación cardíaca y los efectos vasopresores de la dopamina. La dopamina puede disminuir los efectos antianginosos de los nitratos. Los alcaloides de la rauwolfia pueden disminuir sus efectos hipotensores y prolongar la acción cuando son administrados con dopamina.

Feocromocitoma. La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de acidosis, hipoxia, antecedentes de enfermedad vascular oclusiva, embolismo arterial, endarteritis diabética, enfermedad de Raynaud, taquiarritmias o arritmias ventriculares.