AKROTIAZINA

La pipotiazina es una fenotiazina que suele administrarse como forma farmacéutica de liberación lenta (depot) por vía intramuscular, aunque también puede administrarse por vía oral. Como antipsicótico la pipotiazina actúa bloqueando los receptores postsinápticos dopaminérgicos mesolímbicos en el cerebro. Las fenotiazinas también producen un bloqueo alfaadrenérgico y deprimen la liberación de hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Sin embargo, el bloqueo de los receptores dopaminérgicos aumenta la liberación de prolactina en la hipófisis. Como antiemético inhibe la zona disparadora quimiorreceptora medular y su acción ansiolítica se produce por reducción indirecta de los estímulos sobre el sistema reticular del tallo encefálico. Además, los efectos del bloqueo alfaadrenérgico pueden producir sedación. Su metabolismo es hepático y se elimina por vía renal y biliar.

Tratamiento de los trastornos psicóticos agudos y crónicos: es eficaz en la esquizofrenia y en la fase maníaca de la enfermedad maníaco-depresiva. Tratamiento del control de náuseas y vómitos severos en pacientes seleccionados. Terapéutica alternativa a los fármacos de primera línea en el tratamiento en el corto plazo (no más de 12 semanas) de la ansiedad psicótica. Tratamiento de problemas severos de comportamiento en niños (hiperexcitabilidad). Tratamiento coadyuvante del tétanos y en la porfiria aguda intermitente. Ezquizofrenias. Delirios crónicos interpretativos y pasionales.

Vía oral: 10 a 20mg de pipotiazina por día, en una única toma. Vía intramuscular (acción rápida): 10 a 20mg de pipotiazina por día en una o dos tomas. Vía intramuscular (acción lenta o depot): de acuerdo con el cuadro clínico de cada paciente puede variar entre 25mg y 200mg de pipotiazina undecanoato y pipotiazina palmitato, aunque las dosis habituales se encuentran entre 50mg y 100mg; por lo general la administración se hace cada cuatro semanas.

Con frecuencia aparece: visión borrosa u otros cambios en la visión, movimientos de torsión del cuerpo por efectos parkinsonianos extrapiramidales distónicos. Hipotensión, constipación, mareos, somnolencia, sequedad de boca, congestión nasal. Raramente se observa discinesia tardía, micción difícil (por efecto antimuscarínico), erupción cutánea, trastornos del ciclo menstrual, hipersensibilidad a la luz solar, galactorrea, náuseas, vómitos.

Los antihistamínicos y antimuscarínicos intensifican los efectos antimuscarínicos de las fenotiazinas; sobre todo confusión, alucinaciones y pesadillas. Las anfetaminas pueden producir reducción de los efectos antipsicóticos de las fenotiazinas y éstas disminuir el efecto estimulante de las anfetaminas. Las fenotiazinas pueden bajar el umbral para las crisis convulsivas, siendo necesario ajustar las dosis de los anticonvulsivos. Pueden inhibir el metabolismo de la fenitoína y dar lugar a toxicidad por fenitoína. El uso simultáneo con antitiroideos puede aumentar el riesgo de agranulocitosis, con la bromocriptina pueden aumentar las concentraciones séricas de prolactina. Se pueden inhibir los efectos antiparkinsonianos de la levodopa debido al bloqueo de los receptores dopaminérgicos en el cerebro. El uso simultáneo con bloqueantes betaadrenérgicos da lugar a una concentración plasmática elevada de cada medicación.

Depresión severa del SNC, estados comatosos, enfermedad cardiovascular severa. La relación riesgo-beneficio se evaluará en las siguientes situaciones: alcoholismo, angina de pecho, discrasias sanguíneas, glaucoma, disfunción hepática, enfermedad de Parkinson, úlcera péptica, retención urinaria, síndrome de Reye, trastornos convulsivos, vómitos (ya que la acción antiemética puede enmascarar los vómitos como signo de sobredosis de otras medicaciones). Antecedentes de agranulocitosis tóxica, porfiria y glaucoma. Embarazo y lactancia. Riesgo de retención urinaria en trastornos uretrales o prostáticos.

Síndrome parkinsoniano severo, coma. Tratamiento: soporte sintomático.