GEMFIBROZILO GENFAR

El gemfibrozil reduce las concentraciones plasmáticas de los triglicéridos (lipoproteínas de muy baja densidad-VLDL) y también en forma leve las de colesterol (lipoproteínas de baja densidad-LDL). El mecanismo no se conoce por completo, pero puede estar relacionado con la inhibición de la lipólisis periférica, disminución de la extracción hepática de ácidos grasos libres que reduce la producción hepática de triglicéridos; inhibición de la síntesis de apoproteína portadora de VLDL, que también disminuye la producción de VLDL, y se reduce la incorporación de ácidos grasos de cadena larga en los triglicéridos nuevamente formados; se acelera el recambio de colesterol y su eliminación del hígado y se aumenta la excreción de colesterol en las heces. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal (70%) y fecal (6%). La vida media en dosis única es de 1,5 horas y en dosis múltiples, 1,3 horas. La reducción de las concentraciones de VLDL en plasma se evidencian en 2 a 5 días.

Coadyuvante del tratamiento en hiperlipidemia primaria severa (tipo IV), y al existir un riesgo significativo de enfermedad arterial coronaria que no ha respondido a la dieta o a otras medidas. Su empleo es limitado en las hiperlipidemias tipo II y III, debido a su efecto reducido sobre las concentraciones de colesterol. No es útil en el tratamiento de la hiperlipidemia tipo I.

Dosis usual adultos: 1,2g al día en 2 tomas, 30 minutos antes del desayuno y de la cena. No se ha establecido la dosificación en pediatría. Si después de 3 meses de tratamiento la respuesta es inadecuada, se debe interrumpir la terapéutica con gemfibrozil, recomendando seguir una dieta con bajo contenido de lípidos.

Debido a la similitud química y farmacológica con el clofibrato, pueden aparecer efectos similares a largo plazo. Son de incidencia más frecuente (10%) mialgias, diarrea, calambres musculares, náuseas, vómitos, rash cutáneo, fiebre y escalofríos.

El uso simultáneo con anticoagulantes derivados de la cumarina aumenta el efecto de éstos y puede disminuir el del ácido quenodexosicólico, ya que aumenta la saturación de colesterol en bilis.

Cirrosis biliar primaria; deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en enfermedades de la vesícula biliar, cálculos biliares, disfunción hepática o renal severa.