AMIKACINA

Amikacina.

100mg/2ml Iny. amp. x 50. 500mg/2ml Iny. amp. x 50.

La amikacina es un antibiótico bactericida del grupo de los aminoglucósidos, que actúa fundamentalmente sobre bacterias gramnegativas. Para llegar al sitio de acción la amikacina atraviesa: 1) la membrana externa de las bacterias al difundirse por poros formados por proteínas que se denominan porinas, y 2) la membrana citoplasmática, para lo que se requiere energía proveniente del transporte de electrones en la membrana. Por último se une a la subunidad 30S de los ribosomas para inducir una lectura errónea del código genético. Algunas evidencias sugieren que los aminoglucósidos también podrían inhibir los procesos de iniciación y elongación de la síntesis de proteínas. La enorme mayoría de las cepas bacterianas se hace resistente a los aminoglucósidos sintetizando enzimas (generalmente codificadas por plásmidos) que catalizan la inactivación de estas drogas. La amikacina, al igual que los otros aminoglucósidos, es una molécula grande cargada positivamente, por lo que no se absorbe por la mucosa gastrointestinal ni atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica. Es absorbida con rapidez luego de la administración intramuscular y alrededor de 91% se excreta sin modificar por vía urinaria, siempre que la función renal sea normal. La vida media de eliminación es de 2 horas. Espectro útil de la amikacina: bacterias gramnegativas incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus indolpositivos e indolnegativos, Providencia sp, Klebsiella, Enterobacter, Serratia sp y Acinetobacter.

Tratamiento a corto plazo de infecciones severas por gérmenes susceptibles en los aparatos urinario, respiratorio, en hueso, intraabdominales, en piel y tejidos blandos y septicemia.

Para pacientes con función renal normal, la dosis usual es 15mg/kg/día, cada 8 a 12 horas por vía intramuscular; la duración total del tratamiento no debe exceder los 7 a 10 días. Si no existe mejoría clínica a los 3 a 5 días de iniciado el tratamiento debe suspenderse y administrar otro antibiótico efectivo frente a los gérmenes infectantes. En caso de insuficiencia renal terminal la vida media de la amikacina puede aumentar hasta 20 veces. Por lo tanto, sobre la base de los valores de clearance de creatinina se debe disminuir la dosis o alargar el intervalo entre tomas. Por vía intravenosa se administra en infusión lenta (30 a 60 minutos) o en bolo lento. Para niños, la administración por infusión intravenosa debe durar 1 a 2 horas.

Neurotoxicidad, ototoxicidad; los efectos tóxicos sobre el octavo par craneano pueden dar como resultado pérdida de la audición, del equilibrio o de ambos. La amikacina afecta fundamentalmente la función auditiva. El daño coclear incluye sordera para las frecuencias altas y en general ocurre antes de que se pueda detectar clínicamente la pérdida de la audición. Neurotoxicidad: bloqueo neuromuscular, parálisis neuromuscular aguda y apneas (posaplicación parenteral o instilación tópica). Nefrotoxicidad: se ha informado aumento de la creatininemia, albuminuria, leucocitos y eritrocitos en orina, cilindruria, azoemia y oliguria. Los cambios renales son habitualmente reversibles cuando se suspende el tratamiento. Otros: en raras ocasiones rash cutáneo, fiebre por drogas, cefalea, parestesias, temblor, náuseas y vómitos; eosinofilia, artralgia, anemia e hipotensión. En caso de sobredosis la droga puede removerse por hemodiálisis.

Disminución de la eficacia de los aminoglucósidos: si se mezclan en una misma solución un aminoglucósido y un antibiótico betalactámico reaccionan químicamente y el aminoglucósido pierde su efectividad terapéutica. Suma o potenciación de efectos adversos: ototoxicidad: se potencian los efectos ototóxicos de los aminoglucósidos con los de la vancomicina, el cisplatino y los diuréticos de asa; nefrotoxicidad: se potencian mutuamente la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos y la de la vancomicina, el cisplatino y la amfotericina B; los diuréticos de asa aumentan la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos; la potencialidad nefrotóxica de las cefalosporinas se manifiesta casi siempre como potenciación de la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos; bloqueo neuromuscular: los aminoglucósidos potencian los efectos de los relajantes musculares periféricos, tanto de los antagonistas competitivos como los de la succinilcolina, aunque el efecto es más marcado con los primeros. El anestesista debe saber si el paciente está recibiendo aminoglucósidos con el fin de reducir la dosis del curarizante. Con otras drogas, como la clindamicina, se potencian mutuamente los efectos bloqueantes musculares de los aminoglucósidos.

Hipersensibilidad a los aminoglucósidos. Miastenia gravis.