Corticosteroide tópico.
Cada 100g de gel hidrofílico contiene: diflorasona diacetato 50mg, retinol palmitato 500.000UI, dexpantenol 2g.
Gel x 10g. Gel x 15g. Gel x 30g. Gel x 60g.
Es un nuevo corticosteroide tópico con potente acción antiinflamatoria, antiexudativa, antipruriginosa y antialérgica. La diflorasona se difunde a través de las membranas celulares y se une a receptores citoplasmáticos específicos para formar un complejo que se transloca al núcleo de la célula, uniéndose al DNA (cromatina) y estimulando la expresión de ciertos genes y la posterior síntesis de varias enzimas, que serán responsables en última instancia de los efectos de los corticosteroides; las principales son las lipocortinas, proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2 (se frena la transformación del ácido araquidónico de membrana en leucotrienos y prostaglandinas). Su efecto sobre los linfocitos es inhibitorio, con lo que contribuye a la disminución y prevención de las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, con reducción de los síntomas de la inflamación. Inhibe la acumulación de células inflamatorias, incluso macrófagos y leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas, y la síntesis y liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación. Los mecanismos de la acción inmunosupresora no se conocen por completo, pero pueden incluir la supresión o prevención de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune. El grado de absorción depende del vehículo utilizado para su formación: el uso de vendajes oclusivos aumenta la absorción y puede provocar la aparición de efectos sistémicos; sin embargo, su uso es recomendado para el tratamiento de dermatosis resistentes. La mayor parte del fármaco se metaboliza principalmente en el hígado a metabolitos inactivos, a lo que sigue excreción renal y en menor grado en las heces.
Dermatitis, dermatosis, eccema, psoriasis.
La frecuencia de éstas aumenta con la duración del tratamiento, el uso de vendajes oclusivos, con la frecuencia de administración y, en menor grado, con la dosificación. Los efectos adversos de mayor importancia clínica son: úlcera péptica, pancreatitis, arritmias, alteraciones del ciclo menstrual, debilidad muscular, náuseas o vómitos, estrías rojizas, adelgazamiento de la piel con hematomas no habituales, heridas que no cicatrizan. Son de incidencia menos frecuente: visión borrosa o disminuida, retraso del crecimiento en niños y adolescentes, aumento de la sed, escozor, adormecimiento, alucinaciones, depresiones u otros cambios de estado anímico, hipotensión, urticaria, sensación de falta de aire, sofoco en cara o mejillas, dolor, formación de ampollas con pus, hemorragia rectal; con el uso prolongado se puede observar acné o piel grasa, rostro hinchado o redondeado, pecas de tipo verrugoide de color rojo oscuro, estrías rojizas o purpúreas en los brazos, piernas, tronco o ingle, aumento no habitual del crecimiento del pelo, principalmente en la cara y pérdida no habitual del pelo, especialmente en el cuero cabelludo. La absorción sistémica de los corticoides tópicos puede causar en algunos pacientes supresión reversible del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, manifestaciones del síndrome de Cushing, hiperglucemia y glucosuria.
La administración simultánea con paracetamol incrementa la formación de un metabolito hepatotóxico de este último y el riesgo de hepatotoxicidad. El uso conjunto de antiinflamatorios no esteroides (AINE) y diflorasona puede aumentar el riesgo de úlcera o hemorragia gastrointestinal. La amfotericina B administrada junto con corticoides puede llevar a la hipopotasemia severa. El riesgo de edema puede aumentar con el uso simultáneo de andrógenos o esteroides anabólicos. Disminuye los efectos de los anticoagulantes derivados de la cumarina, heparina, estreptoquinasa o uroquinasa. Los antidepresivos tricíclicos no mejoran y pueden exacerbar las alteraciones mentales inducidas por los corticoides. Puede aumentar la glucemia por lo que será necesario adecuar la dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales. Los cambios en el estado tiroideo del paciente o en la dosis de hormona tiroidea (si está en tratamiento con ésta) pueden hacer necesario un ajuste en la dosificación de corticosteroides, ya que en el hipotiroidismo su metabolismo está disminuido y en el hipertiroidismo está aumentado. Los anticonceptivos orales o estrógenos incrementan la vida media de los corticosteroides y con ello sus efectos tóxicos. Los glucósidos digitálicos aumentan el riesgo de arritmias. El uso de otros inmunosupresores con dosis de corticosteroides puede aumentar el riesgo de infección y la posibilidad de desarrollo de linfomas u otros trastornos linfoproliferativos. Pueden acelerar el metabolismo de la mexiletina con disminución de su concentración en plasma.
Hipersensibilidad a la diflorasona. Infección micótica sistémica.
Efectos sistémicos: supresión reversible del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
Retinol. Axeroftol. Biosterol. Oleovitamina A. Vitamina A1. Vitamina A alcohol. Vitamina antixeroftálmica.
Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de vitamina A sola, en general se administra asociada con otras vitaminas. Para determinar la dosis terapéutica debe tenerse en cuenta la cantidad de retinol procedente de la dieta u otras fuentes. Dosis para adultos: 10.000 a 25.000 unidades/día durante 1 a 2 semanas, hasta obtener mejoría; xeroftalmía: 25.000 a 50.000 unidades/día; inyectable IM: 50.000 a 100.000 unidades/día durante tres días, seguidas de 50.000 unidades/día durante dos semanas.
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