Hipnótico. Sedante. Anticonvulsivo.
Feniletilbarbiturato sodio. Mefobarbital. Feniletilbarbitúrico ácido. Fenilletilmalonilurea. Fenobarbitona.
Barbitúrico, depresor no selectivo del SNC, capaz de producir distintos niveles de alteración del estado anímico. Estudios recientes han demostrado que los efectos hipnosedantes y anticonvulsivos pueden estar relacionados con su capacidad para potenciar o mimetizar la acción simpática inhibitoria del ácido gamma aminobutírico (GABA). Deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la función cerebral y produce somnolencia, sedación e hipnosis. Parece tener un efecto en el nivel del tálamo, donde inhibe la conducción ascendente en la formación reticular, interfiriendo así la transmisión de los impulsos hacia la corteza. Como anticonvulsivo se piensa que actúa deprimiendo la transmisión monosináptica y polisináptica en el SNC. Aumenta el umbral de estimulación eléctrica de la corteza motora. Se metaboliza en el hígado mediante el sistema de enzimas microsómicas hepáticas.
Tratamiento del insomnio, coadyuvante de la anestesia (medicación preoperatoria), crisis epilépticas tonicoclónicas. Profilaxis y tratamiento de las crisis convulsivas.
Adultos: anticonvulsivo: 60mg a 250mg al día en dosis única o dividida en varias tomas; sedante hipnótico: 100mg a 320mg al acostarse. Niños: anticonvulsivo: 1mg a 6mg/kg/día; sedante hipnótico: la dosis debe ser establecida por el médico tratante. Preoperatorio: 1mg a 3mg/kg. Ampollas: anticonvulsivo: por vía IV 100mg a 320mg y, si es necesario, repetir hasta una dosis de 600mg/día; hipnótico: IM o IV 100mg a 325mg; sedante preoperatorio: IM 130mg a 200mg, 60 a 90 minutos antes de la cirugía. Niños: anticonvulsivo: IV 10mg a 20mg/kg dosis única de carga; dosis de mantenimiento: IV 1mg a 6mg/kg/día; preoperatorio: IM o IV 1mg a 3mg/kg.
En raras ocasiones puede producir dermatitis exfoliativa como resultado de hipersensibilidad. Puede producirse dependencia con dosis elevadas o tratamientos prolongados. Son de incidencia frecuente: torpeza e inestabilidad, mareos, somnolencia y, rara vez, ansiedad, nerviosismo, constipación, cefaleas, irritabilidad, náuseas, vómitos, excitación no habitual, hemorragias o hematomas no habituales. Con el uso crónico o prolongado puede aparecer dolor en los huesos, anorexia, pérdida de peso o debilidad muscular. Los signos de toxicidad aguda son: confusión severa, fiebre, disminución o pérdida de reflejos, bradicardia, bradipnea, marcha inestable, debilidad severa.
Puede disminuir los efectos del paracetamol por aumento del metabolismo por inducción de enzimas microsómicas hepáticas y, por el mismo mecanismo, disminuir el efecto de corticoides, ACTH, ciclosporina, dacarbazina, glucósidos digitálicos, levotiroxina, quinidina y antidepresivos tricíclicos. Se evidencia el mismo efecto con anticoagulantes derivados de la cumarina. Aumenta la excreción en orina de ácido ascórbico. Disminución de la seguridad de anticonceptivos orales que contengan estrógenos. El uso simultáneo de guanetidina o diuréticos de asa puede agravar la hipotensión ortostática. El ácido valproico puede disminuir el metabolismo de los barbitúricos con aumento de la depresión del SNC. Disminuye la absorción cuando se emplea al mismo tiempo que la griseofulvina. El haloperidol puede producir un cambio en la frecuencia de las crisis convulsivas epileptiformes. Las fenotiazinas y tioxantenos pueden disminuir el umbral de las crisis convulsivas. Puede acelerarse el metabolismo de la mexiletina y disminuir sus concentraciones plasmáticas. Los inhibidores de la MAO pueden prolongar los efectos depresores del SNC. El fenobarbital puede reducir los efectos de la vitamina D y aumentar el metabolismo de las xantinas (teofilina, cafeína, aminofilina).
Porfiria aguda, embarazo y lactancia. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de anemia severa, antecedentes de asma, diabetes mellitus, coma hepático, hipercinesia, hipertiroidismo, depresión mental, disfunción hepática o renal.
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