Electrolitoterapia.
Fosfato de potasio.
Los fosfatos, administrados por vía oral o parenteral, aportan fósforo iónico suplementario para la corrección de la hipofosfatemia en pacientes con una ingesta baja en fósforo o en aquellos que tengan un requerimiento mayor de este elemento. Los fosfatos eliminan el olor y turbidez presentes en la orina rica en amoníaco, asociados a las infecciones del tracto urinario. La acidificación de la orina producida por el fosfato de potasio aumenta la solubilidad del calcio, evitando la precipitación de depósitos de calcio en el tracto urinario. A su vez, el fósforo modifica el estado de equilibrio de las concentraciones de calcio, tiene un efecto tampón sobre el equilibrio ácido-base e influye sobre la excreción renal del ion hidrógeno. Los fosfatos son bien absorbidos por el tracto gastrointestinal; sin embargo, altas cantidades de calcio o aluminio pueden formar compuestos insolubles con el fósforo y disminuir, así, la absorción neta. El fosfato se elimina en un 90% por vía renal y el resto por heces.
Tratamiento y profilaxis de la hipofosfatemia, coadyuvante en el tratamiento de infecciones urinarias, profilaxis de la litiasis renal cálcica.
Acidificante o antiurolitiásico: vía oral, 228mg de fósforo 4 veces al día, con las comidas y antes de acostarse. Restaurador de electrólitos: Adultos: vía oral, 250mg de fósforo 4 veces al día, con las comidas y antes de acostarse. Vía parenteral, 310mg de fósforo al día, diluidos a un gran volumen, y de acuerdo con las necesidades de cada paciente. Niños hasta 4 años: vía oral, 200mg 4 veces al día, con las comidas y antes de acostarse. Vía parenteral, 46,5 a 62mg de fósforo al día.
Incluyen confusión, taquicardia, astenia, cefaleas, disnea, edemas, convulsiones, oliguria, mareos, hormigueo alrededor de los labios, debilidad o pesadez de las piernas, calambres, aumento de peso por retención de líquidos. Con menos frecuencia se observan diarrea, náuseas o vómitos, y epigastralgia.
La administración simultánea con quinidina potencia los efectos de esta última. El fosfato de potasio disminuye la excreción de los salicilatos, aumentando así la concentración sérica de esta droga. La asociación con vitamina D (incluyendo calcifediol y calcitriol) puede aumentar el posible desarrollo de hiperfosfatemia, ya que la vitamina D potencia la absorción de los fosfatos. La acidificación de la orina ocasionada por el fosfato de potasio aumenta la excreción de la mexiletina. El uso simultáneo de antiácidos que contengan magnesio o aluminio, los oxalatos y fitatos con el fosfato de potasio produce la ligazón y disminución de la absorción del fosfato. La asociación digitálicos, captopril, diuréticos ahorradores de potasio, enalapril y otros medicamentos que contengan potasio puede ocasionar hiperpotasemia severa.
Hiperfosfatemia. Hiperpotasemia. Urolitiasis por fosfato amónico magnésico, disfunción renal severa, hipoparatiroidismo, enfermedad renal crónica, osteomalacia, pancreatitis aguda, raquitismo, insuficiencia suprarrenal severa (enfermedad de Addison), deshidratación aguda, destrucción tisular extensa como en quemaduras severas y miotonía congénita. Patologías que cursen con niveles reducidos de calcio.
En caso de sobredosis, suspender inmediatamente la administración de fosfatos y corregir las alteraciones electrolíticas plasmáticas (calcio, potasio).
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