LANSOPRAZOL

Cada cápsula contiene: lansoprazol 30mg, excipientes csp 1 cápsula.

Caja con 30 cápsulas en empaque blíster.

Es un derivado benzimidazólico de "segunda generación", que se diferencia de su antecesor, el omeprazol, por presentar un grupo trifluoroetoxi en su estructura química base, lo que le otorga una mayor biodisponibilidad ( > 30%) y potencia farmacológica. Por su mayor liposolubilidad atraviesa con más facilidad la membrana de la célula parietal gástrica -responsable de la producción de ácido clorhídrico- en la cual se transforma en los metabolitos activos disulfuro y sulfonamida, que al unirse con los grupos sulfhidrilos (SH) de la bomba de protones H+/K+-ATPasa, inhiben la secreción acidopéptica. En estudios recientes se señala que el lansoprazol ejerce un efecto bactericida sobre el Helicobacter pylori, microorganismo gramnegativo flagelado al que se atribuye un papel en la producción de gastritis crónica y en la recidiva de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal. El efecto inhibitorio sobre el H. pylori se logra con concentraciones inhibitorias mínimas (CIM90) muy bajas (6,25mg/ml) si se las compara con las de otros fármacos (subcitrato de bismuto, ranitidina u omeprazol). En estudios farmacodinámicos experimentales, en roedores (rata) y no roedores (perro), el lansoprazol mostró una potencia 10 veces mayor que el omeprazol en la prevención de la úlcera experimental (por ácido acético, aspirina o ligadura pilórica). Con una dosis única de 30mg por vía oral se logra una marcada inhibición de la secreción acidopéptica que perdura más de 24 horas, con mantenimiento del pH intragástrico en valores mayores que 3. El lansoprazol es un fármaco ácido-lábil, por lo tanto, para su empleo por vía oral se usan cápsulas con microgránulos gastrorresistentes, tal como ocurre con el omeprazol. Luego de su administración se alcanza el pico plasmático máximo 1.038mg/ml entre 1 y 2 horas. La biodisponibilidad parece ser afectada por la ingestión de alimentos, ya que éstos retrasarían su absorción y ello limitaría su farmacocinética. En el medio ácido de la célula parietal el lansoprazol se transforma en sus dos metabolitos activos: disulfuro (AG-1812) y sulfonamida (AG-2000). Su vida media de eliminación es de 1,3 a 1,7 horas, pero se prolonga en sujetos de edad avanzada o con insuficiencia hepática marcada. Se elimina como metabolitos inactivos: lansoprazol-sulfona e hidroxilansoprazol y no se ha detectado en orina la droga inalterada. En estudios clínicos comparativos con omeprazol, en esofagitis por reflujo, úlcera gástrica, úlcera duodenal y síndrome de Zollinger-Ellison, se demostró que el lansoprazol posee un elevado índice de curaciones clinicoendoscópicas y óptima tolerancia aun en tratamientos prolongados. La dosis media efectiva de 30mg diarios, en una única toma, produce una efectiva inhibición acidopéptica que llega al 90% a los 7 días de tratamiento, al bloquear la bomba ácida protónica, que es el paso final de la secreción clorhidropéptica gástrica.

Enfermedad ulcerosa gastroduodenal, esofagitis por reflujo, úlcera gástrica, úlcera duodenal, síndrome de Zollinger-Ellison.

La dosis recomendada para el tratamiento de la úlcera duodenal y de la esofagitis por reflujo es de 30mg diarios, en una única toma lejos de los alimentos. La duración media estimada del tratamiento es de 2 a 4 semanas para el tratamiento de la úlcera duodenal y de 4 a 8 semanas para la úlcera gástrica o esofagitis por reflujo. En pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison deberá individualizarse la dosis efectiva para mantener la secreción ácida entre 0 y 10mmol/h pero puede llegarse a dosis de 60 a 120mg diarios. En la enfermedad ulcerosa gastroduodenal que no cicatriza en un período de 4 a 8 semanas, se puede intentar aumentar la dosis a 60mg/día y controlar vía endoscópica la lesión.

La tolerancia es buena; sólo en algunos pacientes se han detectado diarrea o constipación, náuseas, cefalea, erupción cutánea de leve intensidad y que desaparecen con la supresión del fármaco.

La administración conjunta de antiácidos disminuye la biodisponibilidad del fármaco, como ocurre con los bloqueantes H2 (ranitidina, famotidina). Puede inducir un leve aumento (10%) en el clearance de teofilina y una reducción en la vida media de la antipirina. Ciertos fármacos que son metabolizados en el citocromo P450 hepático (hidantoína, diazepam, anovulatorios), pueden ser alterados en su farmacocinética y eliminación.

Hipersensibilidad a los derivados benzimidazólicos. Insuficiencia hepática severa.