Anticonceptivo.
Es un implante subcutáneo no biodegradable que contiene etonogestrel, el metabolito biológicamente activo del desogestrel, un progestágeno que se utiliza comúnmente en los anticonceptivos orales. Su estructura se deriva de la 19-nortestosterona y se une con una gran afinidad a los receptores de progesterona de los órganos blanco. El efecto anticonceptivo se obtiene principalmente por inhibición de la ovulación. No se observaron ovulaciones durante los primeros dos años de utilización y sólo raramente durante el tercero. Aparte de la inhibición de la ovulación, también provoca modificaciones del moco cervical que obstaculizan el paso de los espermatozoides. Su acción anticonceptiva es reversible, lo cual se confirma por la rápida reanudación de los ciclos menstruales normales una vez que se ha retirado el implante. Aunque inhibe la ovulación, la actividad ovárica no se suprime completamente y no se observaron efectos adversos sobre la masa ósea. Durante su utilización no se apreciaron efectos clínicamente importantes sobre el metabolismo de los lípidos. El uso de anticonceptivos que contienen progestágenos podría tener un efecto sobre la resistencia a la insulina y la tolerancia a la glucosa. Después de la colocación subcutánea, el etonogestrel se absorbe rápidamente alcanzando en un día concentraciones que inhiben la ovulación. El etonogestrel se une en un 95,5 a 99% a las proteínas del suero, sobre todo a la albúmina y en un menor grado a la globulina transportadora de hormonas sexuales. Se metaboliza por hidroxilación y reducción.
Reacciones adversas con una frecuencia > 5%: acné, cefalea, aumento de peso, sensibilidad y dolor en las mamas. Reacciones adversas con una frecuencia > 2,5% y ≤5%: alopecia, depresión, inestabilidad emocional, modificaciones de la libido, dolor abdominal, dismenorrea. Por otro lado, la colocación o el retiro del implante pueden provocar equimosis, irritación, dolor o prurito local.
En vista de las interacciones comunicadas con otros anticonceptivos (sobre todo con anticonceptivos combinados pero a veces también con anticonceptivos exclusivamente progestagénicos), pueden preverse interacciones durante la utilización concomitante de hidantoínas, barbitúricos, primidona, carbamazepina o rifampicina; también se sospechan interacciones con la oxcarbazepina, rifabutina, troglitazona, felbamato y griseofulvina. Generalmente no se observa una inducción máxima de enzimas antes de 2 a 3 semanas, pero posteriormente dicha inducción puede mantenerse durante por lo menos 4 semanas después de suspender el tratamiento. Debe recomendarse a las mujeres tratadas a corto plazo con los medicamentos antes mencionados u otros medicamentos inductores de las enzimas hepáticas, que utilicen temporariamente un método de barrera además del implante, es decir durante el tiempo de administración concomitante del medicamento y por lo menos siete días después de la suspensión del mismo. En las mujeres tratadas con rifampicina debe emplearse un método adicional de barrera durante la administración del medicamento y durante un período posterior de 28 días. En las mujeres que reciben un tratamiento de larga duración con medicamentos inductores de enzimas, se recomienda retirar el implante y prescribir un método anticonceptivo no hormonal.
Embarazo confirmado o presunto. Trastorno tromboembólico venoso activo. Presencia o antecedentes de hepatopatía grave mientras los parámetros de la función hepática no hayan regresado a niveles normales. Tumores progestagenodependientes. Sangrado vaginal no diagnosticado. Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes.
No hay información disponible sobre los casos de sobredosis de etonogestrel.
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